银屑病的免疫机制

银屑病是一种慢性炎症性自身免疫皮肤病，其发病机制非常复杂。目前的学术研究表明，该病的免疫机制主要包括异常T淋巴细胞和单核/巨噬细胞介导炎症反应、角质细胞过度增殖以及异常角化等方面。

首先，银屑病的免疫激活主要由T细胞介导。在健康人体内，T细胞的作用是控制免疫系统对自身抗原的反应。然而，银屑病的患者中存在大量异常T细胞，这些细胞会向皮肤组织内渗透并释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子等。这些介质会进一步刺激单核/巨噬细胞的激活和转移。

其次，银屑病的发病还涉及到角质细胞的过度增殖和异常角化。正常情况下，角质细胞的生长和代谢都是有规律的，新生代谢的角质细胞会通过均匀的剥脱达到更新皮肤的目的。但是，银屑病的患者中存在着失控的上皮增生、异位角化等问题，这些异常现象导致角质细胞层在短时间内不断增厚，易受刺激而形成银鳞状的皮肤。

最后，银屑病的免疫机制还包括多种因素的相互作用。除了T细胞和单核/巨噬细胞介导的炎症反应和角质细胞的异常代谢外，还有基因因素、紫外线照射等因素的作用，对该病的发展和表现也有一定的贡献。

综上所述，银屑病的免疫机制是非常复杂的。主要涉及到T细胞的异常激活、单核/巨噬细胞介导的炎症反应、角质细胞异常代谢等方面。因此，针对其治疗也需要从多维度入手，综合施策才能更好地治好该病。